Fisiopatologia da hipertensão

Créditos: Fernanda S.

1. HIPERTENSÃO

É uma doença crônica que não tem cura, que pode ser controlada com medidas de autocontrole da doença. É entendida pelo aumento crônico da pressão sanguínea nas paredes das artérias, levando ao aumento da pressão arterial sistêmica (Guyton, 1997). “A hipertensão arterial sistêmica (...) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (...)” (Diretrizes Brasileira de Hipertensão, p.8, 2010).

De acordo com Brunner & Suddarth (2009), Constanzo (2004), suas causas geralmente são idiopáticas, porém existem fatores que podem predispor a hipertensão arterial, tais como:

·        Aumento da atividade do sistema nervoso simpático relacionado com a disfunção do sistema nervoso autônomo.

·        Aumento da reabsorção renal de sódio, cloreto e água relacionada com uma variação genética nas vias pela quais os rins manuseiam o sódio

·        Aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona resultando em expansão do liquido extracelular e resistência vascular sistêmica aumentada.

·        Resistência a ação da insulina, que pode ter um fator comum que associa a hipertensão, o diabetes melittus do tipo 2, hipertrigliceridemia, obesidade e intolerância a glicose.

·        Vasodilatação aumentada das arteríolas relacionada com a disfunção do endotélio vascular.

Segundo Margis et al. (2011) o estresse crônico é um importante predisponente para o desenvolvimento da hipertensão arterial, este autor enfatiza o papel do locus ceruleus  no cérebro aumentando o limiar da pressão arterial na presença do estresse. Selye (1956), o pai da síndrome de adaptação geral-SAG, já afirmava que o estresse é um possível desencadeador da hipertensão.

O mecanismo responsável pela hipertensão arterial crônica é o da retenção de água e sal pelos rins provocado pela angiotensina II uma vez que o mecanismo vasoconstritor sozinho não seria suficiente para manter os níveis de pressão elevados por muito tempo (Guyton,1997).

O sistema renina-angiotensina-aldosterona pode atuar como predisponente a hipertensão arterial primária, além deste sistema existe o neuronal que em casos de hipertensão arterial sistêmica não modificam o ajuste da pressão arterial mantendo-a alta, ambos estes mecanismos monitoram de perto a pressão arterial e a comparam com o valor ajustado de aproximadamente 100 mmHg, existem outros fatores que ajudam para o desenvolvimento da hipertensão como mostrado na Figura 1.

1.2 Sistema Renina- Angiotensina II da aldosterona

A renina enzima que converte angiotensinogênio (procedente do fígado) em angiotensina I em angiotensina II através da enzima conversora de angiotensina (ECA) ou aninase II principalmente nos pulmões e rins, no pulmão, a angiotensina II atuará por sua vez como vasoconstritor das arteríolas aumentando a resistência periférica total contribuindo para o aumento da pressão arterial, a angiotensina II também possui ação na degradação das bradicinas, um importante vasodilatador, além destas funções, também atua como um importante estimulador do córtex da adrenal na liberação de aldosterona, nos rins a aldosterona reabsorve íons de sódio (NA⁺) e íons potássio (K⁺), na reabsorção de sódio, eventualmente acontece o aumento do conteúdo corpóreo por este íon ocasionando o aumento do liquido extracelular e volume sanguíneo, que consequentemente aumenta o retorno venoso, aumenta o debito cardíaco e a pressão arterial (Constanzo, 2004).

Drogas inibidoras da conversão da angiotensina I em II como no caso o captropril inibem a conversão de angiotensina I em II reduzindo a formação de angiotensina II, diminui a resistência arterial periférica e a retenção de sódio e água nos rins favorecendo a  diminuição da resistência periférica total (Brunner & Suddarth, 2009).

1.3 Neuronal

É um mecanismo rápido, porém de curto prazo, composto pelos barroceptores presentes no seio carotídeo, sensível ao aumento e diminuição da pressão arterial e, no arco aórtico, sensível principalmente no aumento da pressão arterial, estas condições de mecanismo de ajuste da pressão arterial em casos de hipertensão arterial sistêmica crônica é deficiente, eventualmente a hipertensão será mantida e não corrigida (Constanzo, 2004). 

Desconsiderando a hipertensão arterial sistêmica, quando em casos de aumento da pressão arterial, acarretará no aumento da velocidade de disparo do nervo glossofaríngeo e nas fibras aferentes, que por sua vez fazem sinapse no núcleo do trato solitário no bulbo, este utiliza os centros cardiovasculares do bulbo para reduzir a pressão arterial de volta ao normal pelo aumento da atividade parassimpática ao coração e diminuição da atividade simpática ao coração e aos vasos sanguíneos, o aumento na atividade parassimpática ao nodo AS pelo nervo vago resulta na diminuição da frequência cardíaca, a diminuição da atividade simpática ao nodo AS auxilia o aumento da atividade parassimpática, além de também diminuir a contratilidade cardíaca. A freqüência cardíaca e contratilidade, ambas diminuídas diminuem a pressão arterial de volta aos parâmetros normais, uma vez que:

P_a= Débito cardíaco x RPT

As drogas, beta bloqueadoras como no caso o atenolol bloqueia o sistema nervoso sistêmico (receptores beta-adrenergicos) principalmente os simpáticos para o coração, diminuem o débito cardíaco e o consumo de O₂ e diminui a secreção de renina produzindo uma freqüência cardíaca mais lenta e pressão arterial diminuída (Brunner & Suddarth, 2009; AME, 2010).

                                 Figura 1- Fatores envolvidos no controle da pressão arterial

Fonte: Brunner e Suddarth, 2009

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2. REFERÊNCIAS

AME – Administração de Medicamentos na Enfermagem. 8. ed. Ribeirão Preto: Guanabara Koogan, 2010.

BRUNNER & SUDARTH. Tratado de Enfermagem Médico Cirúrgico. 11 ed. Rio de Janeiro: Guanabra Koogan, 2009.

CONSTANZO, L.S. Fisiologia. 2. ed. São Paulo: Elsevier,  2004.

DIRETRIZES BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO VI – Sociedade Brasileira de Hipertensão- SBH. Revista Hipertensão, São Paulo, v. 13, n.1, p.8, Jan/Mar de 2010. Disponível em: < http://www.sbh.org.br/pdf/revista_hipetensao_1_2011.pdf>. Acesso em: 23 de Setembro de 2012.  ISSN-1809-4260.

GUYTON, A.C.; HALL, J.E.  Tratado de fisiologia médica.   9. ed.   Rio  de  Janeiro:  Guanabara  Koogan, 1997.

GUYTON, A.C.; HALL, J.E.  Tratado de fisiologia médica.   9. ed.   Rio  de  Janeiro:  Guanabara  Koogan, 2002.

MARGIS, Regina et al . Relação entre estressores, estresse e ansiedade. Rev. psiquiatr. Rio Gd. Sul,  Porto Alegre,  2011 .   

SELYE, Hans. Stress, a tensão da vida. 2. ed. São Paulo: Ibrasa, pp. 03-349, 1956.