Fisiopatologia do Diabetes

Por: Fernanda S.

1. DIABETES

É um grupo de doenças metabólicas, com etiologias diversas, caracterizado por hiperglicemia que resulta de uma deficiente secreção de insulina pelas células Beta, resistência periférica a ação da insulina, ou ambas (Grossi, 2006, Brunner & Suddarth, 2009). Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), sua mortalidade é cerca de 5% ao ano e, estima-se em mais de 50% de óbitos daqui a 10 anos sem uma intervenção urgente. O termo tipo 1 indica destruição da célula beta desencadeando a deficiência absoluta de insulina, quando a administração desta faz-se necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte (Ministério da Saúde, 2006). O tipo 2 designa a deficiência relativa de insulina (Ministério da Saúde, 2006) nos tecidos alvo que quando em uso desta não visa prevenir a cetoacidose, mas sim o controle da hiperglicemia.

1.2 FISIOPATOLOGIA DIABETES TIPO 2

 Os principais problemas relacionados com a insulina no diabetes tipo 2 são a resistência e a secreção prejudicada da insulina, representado na fig. 1 (Brunner & Suddarth, 2009).

Figura 1: patogenia do diabetes melittus tipo 2

Fonte: Brunner & Suddarth, 2009.

A insulina secretada pelas células beta do pâncreas é insuficiente para ativar os seus próprios receptores, um tetrâmero composto de duas subunidades _a e duas subunidades _b, presentes nas células alvo, músculo, fígado e tecido que na qual prejudica a entrada da glicose nas células alvo, acarretando na concentração elevada de glicose no sangue mesmo em períodos de jejum ou pós-prandial, além disto, menor quantidade de insulina disponível prejudica o transporte da glicose para as células alvo. Assim a insulina é incapaz de produzir seus efeitos metabólicos usuais, como armazenamento de taxas excessivas de glicose no fígado (glicogênio), tecido adiposo (triglicerídeos) e proteína no músculo, estes possuem um papel vital em casos severos de jejum na oferta de glicose para o cérebro, músculo e demais órgãos, além da função de armazenamento a insula possui outras ações como nos níveis sanguíneos, Tabela 1, além de inibir a síntese de glucagon, que estimula a glicogenólise e gliconeogênese (Constanzo, 2004).

Tabela 1- Principais ações da insulina e efeito sobre os níveis sanguíneos

Ação da insulina                                               Efeito no nível sanguíneo

Aumenta a captação de glicose                         Diminui a glicose sanguínea

pelas células

Aumenta a formação de glicogênio

Diminui a glicogenólise

Diminui a gliconeogênese

Aumenta a sintese de proteína                          Diminui o aminoácido sanguíneo

(anabólica)

Aumenta a deposição de lipídeo                        Diminui acido graxo sanguíneo

Diminui a lipólise                                                Diminui a [cetoácido] sanguínea

Aumenta a captação de k⁺ pelas                        Diminui k⁺ sanguínea

células   

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Fonte adaptada: Constanzo, p. 408, 2004.

2.0 Hipoglicemia

A hipoglicemia é uma das complicações agudas do diabetes, que ocorre quando os níveis glicêmicos caem abaixo de 50-60 mg/dl (2,7 a 3,3 mmol/L). Sua causa pode ser por reações insulínicas, muito pouco alimento ou por excesso de atividade físico (Brunner & Suddarth, 2009) consumo excessivo de álcool (Ministério da Saúde, 2006). Ocorre frequentemente antes das refeições, quando estas são retardadas ou quando lanches são omitidos, mas, também pode acontecer no meio da madrugada, podendo estar relacionada a insulina NPH ou lenta pré-jantar (Brunner & Suddarth, 2009).

Além desta complicação existem outras como cetoacidose diabética, síndrome não cetótica hiperosmolar hiperglicêmica, distúrbios macrovasculares e microvasculares, neuropatias, peridontal, etc. (Brunner & Suddarth, 2009).

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 REFERÊNCIAS

  

BRUNNER & SUDARTH. Tratado de Enfermagem Médico Cirúrgico. 11 ed. Rio de Janeiro: Guanabra Koogan, 2009.

CONSTANZO, L.S. Fisiologia. 2. ed. São Paulo: Elsevier,  2004.

DIRETRIZES BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO VI – Sociedade Brasileira de Hipertensão- SBH. Revista Hipertensão, São Paulo, v. 13, n.1, p.8, Jan/Mar de 2010. Disponível em: < http://www.sbh.org.br/pdf/revista_hipetensao_1_2011.pdf>. Acesso em: 26 de Setembro de 2012.  ISSN-1809-4260.

GUYTON, A.C.; HALL, J.E.  Tratado de fisiologia médica.   9. ed.   Rio  de  Janeiro:  Guanabara  Koogan, 1997.

GUYTON, A.C.; HALL, J.E.  Tratado de fisiologia médica.   9. ed.   Rio  de  Janeiro:  Guanabara  Koogan, 2002.

GROSSI, S.A. O manejo da cetoacidose em pacientes com Diabetes Mellitus: subsídios para a prática clínica de enfermagem. São Paulo, 2006. Disponível em: < http://www.scielo.br/pdf/reeusp/v40n4/v40n4a18.pdf>. Acesso em: 23 de Setembro de 2012.

MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Diabetes mellitus. Brasília, 2006.

  

WORLD HEALTH ORGANIZATION - WHO. Diabetes Programme. WHO, OMS. Disponivel em: <http://www.who.int/diabetes/en/index.html>. Acesso em: 23 de Setembro de 2012.