Fisiologia da dor: Vamos estudá-la?

Por Fernanda Sanchez

1. DOR

 Importante mecanismo de proteção do organismo (Guyton, 2002) é um termo subjetivo, pois cada indivíduo a sente de maneira diferente de acordo com suas experiências anteriores, medidas de enfretamento, crença, etc.

Existem dois tipos de dor, a rápida, sentida em menos de 0,1 segundo após estimulo doloroso e a lenta, 1 segundo ou mais após estimulo, usualmente conhecida como dor crônica, dor em queimação, dor constante. A dor atualmente é considerada o quinto sinal vital e desde então sua intensidade poderá ser mensurada de acordo com as escalas de dor, como, escala analógica visual (EAV), escala de avaliação facial, escala de faces Wong/Baker, escala de intensidade da dor, escala de avaliação dos copos, dentre outras.

1.1. Fisiologia da dor

A dor é entendida no sistema nervoso central graças aos nociceptores. Os nociceptores são ligados no sistema nervoso central pelas fibras nervosas, de três tipos, Aa, Ad e C estas, são ativadas por estimulo, mecânico, térmico e químico, a transmissão da condução do impulso se dará ao diâmetro da fibra nervosa, quanto maior o diâmetro mais rápido será a velocidade de condução, neste modo as fibras Aa possuem grande diâmetro, sua velocidade aproximadamente chega de 12 a 30 m/s., ao passo que, Ad possui médio diâmetro e, fibras C pequeno diâmetro e sua velocidade de condução, podem chegar a 0,5 a 2m/s (Guyton, 2002). A dor é detectada quando a informação de sensação de dor é levada até o tálamo e o córtex somatossensorial principalmente pelo nociceptores, para que isto aconteça, alguns hormônios irão se mobilizar quando na presença da lesão do tecido, como os leucotrienos, e prostaglandinas, estes sensibilizaram os nociceptores que por sua vez transforma o estimulo em dor (Guyton, 2002).

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2. REFERÊNCIAS

GUYTON, A.C.; HALL, J.E.  Tratado de fisiologia médica.   9. ed.   Rio  de  Janeiro:  Guanabara  Koogan, 2002.

Colesterol nas crianças

Alerta!: Estudos realizados no Dante Pazzanese constataram que colesterol alto atinge 30% das crianças

Fisiopatologia do Diabetes

Por: Fernanda S.

1. DIABETES

É um grupo de doenças metabólicas, com etiologias diversas, caracterizado por hiperglicemia que resulta de uma deficiente secreção de insulina pelas células Beta, resistência periférica a ação da insulina, ou ambas (Grossi, 2006, Brunner & Suddarth, 2009). Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), sua mortalidade é cerca de 5% ao ano e, estima-se em mais de 50% de óbitos daqui a 10 anos sem uma intervenção urgente. O termo tipo 1 indica destruição da célula beta desencadeando a deficiência absoluta de insulina, quando a administração desta faz-se necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte (Ministério da Saúde, 2006). O tipo 2 designa a deficiência relativa de insulina (Ministério da Saúde, 2006) nos tecidos alvo que quando em uso desta não visa prevenir a cetoacidose, mas sim o controle da hiperglicemia.

1.2 FISIOPATOLOGIA DIABETES TIPO 2

 Os principais problemas relacionados com a insulina no diabetes tipo 2 são a resistência e a secreção prejudicada da insulina, representado na fig. 1 (Brunner & Suddarth, 2009).

Figura 1: patogenia do diabetes melittus tipo 2

Fonte: Brunner & Suddarth, 2009.

A insulina secretada pelas células beta do pâncreas é insuficiente para ativar os seus próprios receptores, um tetrâmero composto de duas subunidades _a e duas subunidades _b, presentes nas células alvo, músculo, fígado e tecido que na qual prejudica a entrada da glicose nas células alvo, acarretando na concentração elevada de glicose no sangue mesmo em períodos de jejum ou pós-prandial, além disto, menor quantidade de insulina disponível prejudica o transporte da glicose para as células alvo. Assim a insulina é incapaz de produzir seus efeitos metabólicos usuais, como armazenamento de taxas excessivas de glicose no fígado (glicogênio), tecido adiposo (triglicerídeos) e proteína no músculo, estes possuem um papel vital em casos severos de jejum na oferta de glicose para o cérebro, músculo e demais órgãos, além da função de armazenamento a insula possui outras ações como nos níveis sanguíneos, Tabela 1, além de inibir a síntese de glucagon, que estimula a glicogenólise e gliconeogênese (Constanzo, 2004).

Tabela 1- Principais ações da insulina e efeito sobre os níveis sanguíneos

Ação da insulina                                               Efeito no nível sanguíneo

Aumenta a captação de glicose                         Diminui a glicose sanguínea

pelas células

Aumenta a formação de glicogênio

Diminui a glicogenólise

Diminui a gliconeogênese

Aumenta a sintese de proteína                          Diminui o aminoácido sanguíneo

(anabólica)

Aumenta a deposição de lipídeo                        Diminui acido graxo sanguíneo

Diminui a lipólise                                                Diminui a [cetoácido] sanguínea

Aumenta a captação de k⁺ pelas                        Diminui k⁺ sanguínea

células   

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Fonte adaptada: Constanzo, p. 408, 2004.

2.0 Hipoglicemia

A hipoglicemia é uma das complicações agudas do diabetes, que ocorre quando os níveis glicêmicos caem abaixo de 50-60 mg/dl (2,7 a 3,3 mmol/L). Sua causa pode ser por reações insulínicas, muito pouco alimento ou por excesso de atividade físico (Brunner & Suddarth, 2009) consumo excessivo de álcool (Ministério da Saúde, 2006). Ocorre frequentemente antes das refeições, quando estas são retardadas ou quando lanches são omitidos, mas, também pode acontecer no meio da madrugada, podendo estar relacionada a insulina NPH ou lenta pré-jantar (Brunner & Suddarth, 2009).

Além desta complicação existem outras como cetoacidose diabética, síndrome não cetótica hiperosmolar hiperglicêmica, distúrbios macrovasculares e microvasculares, neuropatias, peridontal, etc. (Brunner & Suddarth, 2009).

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 REFERÊNCIAS

  

BRUNNER & SUDARTH. Tratado de Enfermagem Médico Cirúrgico. 11 ed. Rio de Janeiro: Guanabra Koogan, 2009.

CONSTANZO, L.S. Fisiologia. 2. ed. São Paulo: Elsevier,  2004.

DIRETRIZES BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO VI – Sociedade Brasileira de Hipertensão- SBH. Revista Hipertensão, São Paulo, v. 13, n.1, p.8, Jan/Mar de 2010. Disponível em: < http://www.sbh.org.br/pdf/revista_hipetensao_1_2011.pdf>. Acesso em: 26 de Setembro de 2012.  ISSN-1809-4260.

GUYTON, A.C.; HALL, J.E.  Tratado de fisiologia médica.   9. ed.   Rio  de  Janeiro:  Guanabara  Koogan, 1997.

GUYTON, A.C.; HALL, J.E.  Tratado de fisiologia médica.   9. ed.   Rio  de  Janeiro:  Guanabara  Koogan, 2002.

GROSSI, S.A. O manejo da cetoacidose em pacientes com Diabetes Mellitus: subsídios para a prática clínica de enfermagem. São Paulo, 2006. Disponível em: < http://www.scielo.br/pdf/reeusp/v40n4/v40n4a18.pdf>. Acesso em: 23 de Setembro de 2012.

MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Diabetes mellitus. Brasília, 2006.

  

WORLD HEALTH ORGANIZATION - WHO. Diabetes Programme. WHO, OMS. Disponivel em: <http://www.who.int/diabetes/en/index.html>. Acesso em: 23 de Setembro de 2012.

Fisiopatologia da hipertensão

Créditos: Fernanda S.

1. HIPERTENSÃO

É uma doença crônica que não tem cura, que pode ser controlada com medidas de autocontrole da doença. É entendida pelo aumento crônico da pressão sanguínea nas paredes das artérias, levando ao aumento da pressão arterial sistêmica (Guyton, 1997). “A hipertensão arterial sistêmica (...) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (...)” (Diretrizes Brasileira de Hipertensão, p.8, 2010).

De acordo com Brunner & Suddarth (2009), Constanzo (2004), suas causas geralmente são idiopáticas, porém existem fatores que podem predispor a hipertensão arterial, tais como:

·        Aumento da atividade do sistema nervoso simpático relacionado com a disfunção do sistema nervoso autônomo.

·        Aumento da reabsorção renal de sódio, cloreto e água relacionada com uma variação genética nas vias pela quais os rins manuseiam o sódio

·        Aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona resultando em expansão do liquido extracelular e resistência vascular sistêmica aumentada.

·        Resistência a ação da insulina, que pode ter um fator comum que associa a hipertensão, o diabetes melittus do tipo 2, hipertrigliceridemia, obesidade e intolerância a glicose.

·        Vasodilatação aumentada das arteríolas relacionada com a disfunção do endotélio vascular.

Segundo Margis et al. (2011) o estresse crônico é um importante predisponente para o desenvolvimento da hipertensão arterial, este autor enfatiza o papel do locus ceruleus  no cérebro aumentando o limiar da pressão arterial na presença do estresse. Selye (1956), o pai da síndrome de adaptação geral-SAG, já afirmava que o estresse é um possível desencadeador da hipertensão.

O mecanismo responsável pela hipertensão arterial crônica é o da retenção de água e sal pelos rins provocado pela angiotensina II uma vez que o mecanismo vasoconstritor sozinho não seria suficiente para manter os níveis de pressão elevados por muito tempo (Guyton,1997).

O sistema renina-angiotensina-aldosterona pode atuar como predisponente a hipertensão arterial primária, além deste sistema existe o neuronal que em casos de hipertensão arterial sistêmica não modificam o ajuste da pressão arterial mantendo-a alta, ambos estes mecanismos monitoram de perto a pressão arterial e a comparam com o valor ajustado de aproximadamente 100 mmHg, existem outros fatores que ajudam para o desenvolvimento da hipertensão como mostrado na Figura 1.

1.2 Sistema Renina- Angiotensina II da aldosterona

A renina enzima que converte angiotensinogênio (procedente do fígado) em angiotensina I em angiotensina II através da enzima conversora de angiotensina (ECA) ou aninase II principalmente nos pulmões e rins, no pulmão, a angiotensina II atuará por sua vez como vasoconstritor das arteríolas aumentando a resistência periférica total contribuindo para o aumento da pressão arterial, a angiotensina II também possui ação na degradação das bradicinas, um importante vasodilatador, além destas funções, também atua como um importante estimulador do córtex da adrenal na liberação de aldosterona, nos rins a aldosterona reabsorve íons de sódio (NA⁺) e íons potássio (K⁺), na reabsorção de sódio, eventualmente acontece o aumento do conteúdo corpóreo por este íon ocasionando o aumento do liquido extracelular e volume sanguíneo, que consequentemente aumenta o retorno venoso, aumenta o debito cardíaco e a pressão arterial (Constanzo, 2004).

Drogas inibidoras da conversão da angiotensina I em II como no caso o captropril inibem a conversão de angiotensina I em II reduzindo a formação de angiotensina II, diminui a resistência arterial periférica e a retenção de sódio e água nos rins favorecendo a  diminuição da resistência periférica total (Brunner & Suddarth, 2009).

1.3 Neuronal

É um mecanismo rápido, porém de curto prazo, composto pelos barroceptores presentes no seio carotídeo, sensível ao aumento e diminuição da pressão arterial e, no arco aórtico, sensível principalmente no aumento da pressão arterial, estas condições de mecanismo de ajuste da pressão arterial em casos de hipertensão arterial sistêmica crônica é deficiente, eventualmente a hipertensão será mantida e não corrigida (Constanzo, 2004). 

Desconsiderando a hipertensão arterial sistêmica, quando em casos de aumento da pressão arterial, acarretará no aumento da velocidade de disparo do nervo glossofaríngeo e nas fibras aferentes, que por sua vez fazem sinapse no núcleo do trato solitário no bulbo, este utiliza os centros cardiovasculares do bulbo para reduzir a pressão arterial de volta ao normal pelo aumento da atividade parassimpática ao coração e diminuição da atividade simpática ao coração e aos vasos sanguíneos, o aumento na atividade parassimpática ao nodo AS pelo nervo vago resulta na diminuição da frequência cardíaca, a diminuição da atividade simpática ao nodo AS auxilia o aumento da atividade parassimpática, além de também diminuir a contratilidade cardíaca. A freqüência cardíaca e contratilidade, ambas diminuídas diminuem a pressão arterial de volta aos parâmetros normais, uma vez que:

P_a= Débito cardíaco x RPT

As drogas, beta bloqueadoras como no caso o atenolol bloqueia o sistema nervoso sistêmico (receptores beta-adrenergicos) principalmente os simpáticos para o coração, diminuem o débito cardíaco e o consumo de O₂ e diminui a secreção de renina produzindo uma freqüência cardíaca mais lenta e pressão arterial diminuída (Brunner & Suddarth, 2009; AME, 2010).

                                 Figura 1- Fatores envolvidos no controle da pressão arterial

Fonte: Brunner e Suddarth, 2009

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2. REFERÊNCIAS

AME – Administração de Medicamentos na Enfermagem. 8. ed. Ribeirão Preto: Guanabara Koogan, 2010.

BRUNNER & SUDARTH. Tratado de Enfermagem Médico Cirúrgico. 11 ed. Rio de Janeiro: Guanabra Koogan, 2009.

CONSTANZO, L.S. Fisiologia. 2. ed. São Paulo: Elsevier,  2004.

DIRETRIZES BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO VI – Sociedade Brasileira de Hipertensão- SBH. Revista Hipertensão, São Paulo, v. 13, n.1, p.8, Jan/Mar de 2010. Disponível em: < http://www.sbh.org.br/pdf/revista_hipetensao_1_2011.pdf>. Acesso em: 23 de Setembro de 2012.  ISSN-1809-4260.

GUYTON, A.C.; HALL, J.E.  Tratado de fisiologia médica.   9. ed.   Rio  de  Janeiro:  Guanabara  Koogan, 1997.

GUYTON, A.C.; HALL, J.E.  Tratado de fisiologia médica.   9. ed.   Rio  de  Janeiro:  Guanabara  Koogan, 2002.

MARGIS, Regina et al . Relação entre estressores, estresse e ansiedade. Rev. psiquiatr. Rio Gd. Sul,  Porto Alegre,  2011 .   

SELYE, Hans. Stress, a tensão da vida. 2. ed. São Paulo: Ibrasa, pp. 03-349, 1956.

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Abaixo-assinado NOTA DE REPÚDIO À RDC Nº 26

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